Un commutateur immunitaire pourrait influencer le vieillissement dans tout le corps
Le vieillissement se manifeste à des rythmes différents selon les individus, mais il affecte finalement tout le monde. De nouvelles recherches menées par Stanford Medicine, sur des souris et des cellules humaines, mettent en évidence une défaillance particulière du système immunitaire qui pourrait expliquer ce phénomène.
Les chercheurs ont découvert que les macrophages résidents dans les tissus, un type de cellule immunitaire vivant en permanence dans les organes, deviennent moins capables, avec l’âge, d’éliminer une autre classe de cellules immunitaires. Ce déclin semble contribuer au vieillissement dans l’ensemble du corps.
Lorsque les scientifiques ont bloqué un récepteur unique sur ces macrophages, plusieurs organes chez les souris ont conservé des caractéristiques plus jeunes. Les effets ont été observés dans le cerveau, le cœur, les muscles squelettiques, le foie, la rate, la moelle osseuse, les reins et le côlon. Le récepteur réagit normalement à une hormone impliquée dans l’inflammation et la douleur chez les souris et les humains.
La désactivation de ce récepteur dans les macrophages résidents a également protégé les souris de plusieurs problèmes associés à l’inflammation chronique et au vieillissement, notamment la fragilité, l’accumulation excessive de graisse et des troubles cardiaques. Le déclin cognitif a également été considérablement réduit, selon Katrin Andreasson, MD, professeur de neurologie et de sciences neurologiques.
Les résultats fournissent de nouvelles perspectives sur le rôle important que joue l’inflammation chronique dans le vieillissement et ses problèmes de santé associés. Ils suggèrent également une stratégie médicamenteuse potentielle qui pourrait ralentir la détérioration liée à l’âge des organes et éventuellement prolonger le nombre d’années durant lesquelles les individus restent en bonne santé.
Comment le système immunitaire élimine les cellules vieillissantes
Les neutrophiles, les globules blancs les plus abondants, jouent un rôle crucial en tant que premiers intervenants du corps. Ils sont produits dans la moelle osseuse et patrouillent dans le sang à la recherche de menaces bactériennes, virales et fongiques. Leur durée de vie est limitée, généralement de 12 à 24 heures, et environ 90 % des neutrophiles circulants finissent par rejoindre le foie, la rate et la moelle osseuse, où d’autres cellules immunitaires les éliminent.
Ce processus d’élimination est d’autant plus crucial avec l’âge. Chez les animaux vieillissants, la majorité des neutrophiles qui n’ont pas rencontré de pathogènes entrent rapidement dans un état de sénescence, libérant des substances chimiques nocives qui endommagent les cellules voisines et favorisent l’inflammation. Le nombre de neutrophiles augmente avec l’âge, et une proportion croissante d’entre eux devient sénescente.
Les macrophages, souvent décrits comme les « éboueurs » du corps, sont responsables de l’élimination de ces cellules. Ils combattent les pathogènes, coordonnent les réponses immunitaires et libèrent des facteurs de croissance pour aider à la réparation des tissus endommagés. Les macrophages résidents dans les tissus, qui sont particulièrement longs à vivre, ont un rôle essentiel dans l’élimination des cellules sénescentes.
L’accumulation de neutrophiles sénescents dans le corps est exacerbée par la détérioration des macrophages résidents avec l’âge, ce qui les rend plus vulnérables à l’inflammation. Cette étude met en lumière l’importance d’un récepteur spécifique, EP2, qui favorise l’inflammation et dont l’activité augmente avec l’âge.
Recherches sur un médicament ciblant EP2
Actuellement, aucun médicament approuvé ne peut cibler spécifiquement l’activité d’EP2. Cependant, des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens réduisent la production de PGE2, l’hormone à laquelle EP2 réagit. Les chercheurs cherchent à développer un médicament capable de bloquer ce récepteur sans interférer avec d’autres processus biologiques.
Des recherches supplémentaires ont révélé des changements similaires dans les cellules hépatiques humaines âgées, soulignant l’importance de cette découverte pour le développement de traitements potentiels contre les effets du vieillissement.
Source : Stanford Medicine, Science
