Une nouvelle recherche révèle qu’un capteur immunitaire « faux positif » pourrait jouer un rôle majeur dans les troubles génétiques sévères liés au vieillissement rapide
Une étude récente suggère qu’un capteur immunitaire hyperactif pourrait être un facteur clé dans certains troubles génétiques graves associés à un vieillissement accéléré. En réduisant l’activité de ce capteur, les scientifiques ont observé une amélioration de la santé des tissus dans plusieurs systèmes biologiques, remettant en question des idées bien établies sur la manière dont les dommages à l’ADN entraînent la dégénérescence.
Le système immunitaire est conçu pour reconnaître et éliminer des menaces telles que les virus. Cependant, dans certaines conditions, ce mécanisme de protection peut réagir par erreur à l’ADN endommagé du corps. Lorsque des fragments d’ADN sont interprétés comme s’ils provenaient d’un virus envahissant, la réponse immunitaire qui en résulte peut déclencher une inflammation chronique, nuisant ainsi aux tissus sains.
Une équipe de recherche internationale dirigée par le Dr Marva Bergman et le Prof. Itamar Harel de l’Université hébraïque, en collaboration avec le Prof. Yehuda Tzfati, le Prof. Ido Ben-Ami (Université hébraïque et Centre médical Sha’are Zedek), et le Prof. Bérénice Benayoun (Université de Californie du Sud), a découvert que cette réaction immunitaire mal orientée contribue de manière significative à la dégénérescence des tissus dans des troubles liés au vieillissement rapide.
L’étude se concentre sur des syndromes rares de réparation de l’ADN, tels que l’ataxie-télangiectasie (A-T) et le syndrome de Bloom. Dans ces troubles, les systèmes cellulaires responsables de la réparation des dommages à l’ADN ne fonctionnent pas correctement, entraînant une accumulation d’ADN endommagé dans le corps, une instabilité génomique, une neurodégénérescence, un risque accru de cancer et un vieillissement prématuré.
Les chercheurs ont constaté que lorsque l’activité de ce capteur, appelé cGAS, était réduite, plusieurs caractéristiques majeures de la maladie s’amélioraient, y compris la neuroinflammation et la dégénérescence des tissus. Cela suggère que le corps peut supporter davantage de dommages à l’ADN que ce que l’on pensait, si la réponse inflammatoire est contrôlée.
Les résultats soulèvent la possibilité que le traitement des troubles causés par des dommages à l’ADN ne nécessite pas de réparer chaque lésion individuelle de l’ADN, mais pourrait plutôt se concentrer sur le contrôle de la manière dont le corps réagit à ces dommages. Cette approche pourrait offrir une nouvelle stratégie de traitement pour des troubles graves de réparation de l’ADN.
Les implications de ces découvertes pourraient également s’étendre au-delà des conditions génétiques rares, car l’inflammation chronique et l’instabilité génomique sont des caractéristiques communes de nombreuses maladies liées à l’âge. Les chercheurs soulignent que renverser la dégénérescence liée à des maladies sévères ne doit pas être confondu avec le ralentissement du taux biologique fondamental du vieillissement.
Les résultats de cette étude pourraient ouvrir de nouvelles perspectives pour traiter certains des troubles dégénératifs les plus difficiles.
Source : [Hebrew University]
