Découverte d’un complexe protéique essentiel au développement du système nerveux
Les scientifiques du Massachusetts Institute of Technology (MIT) ont identifié un complexe protéique, nommé cohesin, qui joue un rôle crucial dans le développement des neurones. Cette découverte, publiée le 31 juillet dans la revue Science Advances, pourrait avoir des implications pour le traitement de la syndrome de Cornelia de Lange, un trouble développemental rare causé par des mutations affectant le complexe cohesin.
Le laboratoire dirigé par H. Robert Horvitz, professeur de biologie au MIT et chercheur au McGovern Institute for Brain Research, étudie le ver C. elegans, un modèle efficace pour la recherche en neurodéveloppement en raison de la simplicité de son système nerveux, qui comprend seulement 118 types de neurones. Le ver est également un modèle pertinent pour l’étude de la biologie humaine, car de nombreux gènes de C. elegans sont conservés à travers l’évolution.
L’étude a débuté avec des vers présentant une mutation génétique entraînant une surproduction de neurones adrénargiques, qui sont essentiels pour la communication neuronale. Normalement, C. elegans possède deux paires de neurones adrénargiques, mais les vers étudiés par l’équipe de Lee en avaient un nombre excessif.
Les expériences ont démontré que le complexe cohesin interagit avec une protéine régulatrice des gènes, EOR-1, pour influencer le destin des neurones. Lorsque l’une ou l’autre de ces protéines était non fonctionnelle, des neurones qui auraient dû produire le neurotransmetteur inhibiteur GABA se transformaient en neurones adrénargiques.
Les mutations affectant le complexe cohesin entraînent également des défauts de développement sévères chez les vers, notamment une croissance ralentie et des problèmes de reproduction. Ces anomalies sont similaires aux symptômes observés dans le syndrome de Cornelia de Lange, ouvrant ainsi de nouvelles voies de recherche pour des cibles thérapeutiques potentielles.
L’équipe de Horvitz a déjà identifié des mutations supplémentaires qui pourraient contrecarrer les effets des mutations du cohesin, ce qui pourrait améliorer la santé des vers affectés. La recherche continue pour déterminer si ces cibles pourraient également être pertinentes pour les traitements humains.
Cette étude marque un pas significatif dans la compréhension des mécanismes de développement neuronal et pourrait avoir des implications larges pour la biologie et la médecine.
Source : MIT News.
