À La Timone, les chercheurs de l’Institut de neurophysiopathologie (INP) étudient le rôle d’un type de cellule qui accompagne et soutient les neurones, dans la maladie d’Alzheimer.
À proximité de la faculté des sciences médicales et paramédicales de La Timone à Marseille, l’Institut de neurophysiopathologie (INP) mène des recherches sur les cellules cérébrales pour mieux comprendre l’évolution de la maladie d’Alzheimer.
Plus d’un million de personnes en France vivent avec la maladie d’Alzheimer ou une forme de démence, la maladie d’Alzheimer étant la plus répandue.
L’INP, affilié à Aix-Marseille Université et au CNRS, regroupe environ une centaine de chercheurs spécialisés en neurosciences. Le site accueille également Vect-Horus, une entreprise de biotechnologie issue de la recherche universitaire.
Au sein de la plateforme de microscopie, la neuroscientifique Sarah Moyon se concentre sur les oligodendrocytes, des cellules encore peu explorées dans le contexte de la maladie d’Alzheimer.
2 millions d’euros pour la recherche à Marseille
Sarah Moyon fait partie des trois lauréats d’une ERC Consolidator Grant en décembre 2025, parmi 349 candidats européens. Cette bourse, attribuée par le Conseil européen de la recherche, permet de financer jusqu’en 2031 le programme EpiGlia, qui se penche sur le rôle des oligodendrocytes dans la maladie d’Alzheimer. Ce financement s’élève à deux millions d’euros et devrait permettre de renforcer l’équipe de recherche marseillaise, notamment par le recrutement de nouveaux chercheurs et ingénieurs.
Alzheimer : regarder au-delà des neurones
Sur un écran de microscope, l’hippocampe, structure cérébrale clé pour la mémoire, se dessine. Chaque point visible représente une cellule.
« Nous avons choisi d’étudier les oligodendrocytes, car ces cellules produisent la myéline, une substance qui forme une gaine autour des prolongements des neurones, facilitant la circulation des messages nerveux dans le cerveau », précise Sarah Moyon.
Bien que leur rôle soit bien documenté dans des maladies comme la sclérose en plaques, leur implication dans la maladie d’Alzheimer reste encore à éclaircir. L’équipe de Moyon cherche à comprendre les effets du vieillissement et du dysfonctionnement de ces cellules, ainsi que leur réaction aux changements induits par la maladie.
L’équipe a mis au point divers modèles murins au cours des dix-huit derniers mois. Les premières analyses indiquent que des modifications dans le fonctionnement des cellules gliales entraînent l’apparition précoce de marqueurs associés à la maladie, et des troubles cognitifs surviennent plus tôt que dans les modèles conventionnels.
« Chez la souris, le vieillissement est plus rapide que chez l’être humain, ce qui ne permet pas de reproduire exactement la maladie d’Alzheimer, mais offre un cadre pour isoler et étudier certains mécanismes », souligne la chercheuse.
Tenter de réactiver les cellules
L’équipe envisage d’intervenir directement sur les oligodendrocytes. Un membre de l’équipe a développé un outil moléculaire pour cibler ces cellules et réactiver certaines de leurs fonctions. À partir de 2028, des tests d’efficacité seront réalisés sur les modèles murins.
Si l’implication des oligodendrocytes dans la maladie est confirmée, leur ciblage pourrait contribuer à retarder l’apparition de symptômes, en complément d’autres approches thérapeutiques.
Sarah Moyon reste toutefois prudente quant aux résultats. « On ne va pas trouver un traitement contre Alzheimer en cinq ans », avertit-elle. « Notre objectif n’est pas de remplacer les recherches sur les neurones, mais d’élargir le champ d’investigation », ajoute-t-elle.
La recherche n’est qu’un aspect de la prise en charge de la maladie. À Marseille, les établissements de santé s’efforcent d’améliorer l’accompagnement des patients et de leurs familles. L’hôpital Saint-Joseph-Montval a, par exemple, ouvert en 2026 une unité cognitivo-comportementale, destinée à accueillir des personnes avec des troubles cognitifs après une phase aiguë, avant un retour à domicile ou une orientation vers des structures adaptées.
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