Il n’y a pas de révolution : ce qu’il faut vraiment retenir de la découverte japonaise sur la « graine » à l’origine de la maladie d’Alzheimer
Des chercheurs japonais du NCNP ont identifié le « Peak 1 amyloïde-bêta », potentiellement responsable des dépôts toxiques liés à la maladie d’Alzheimer, selon une étude publiée le 20 juillet dans Brain Communications. Cependant, Christelle Hureau, chercheuse au CNRS, souligne que cette découverte, bien que prometteuse, ne révolutionne pas le domaine.
Dans le magazine scientifique Brain Communications, les chercheurs japonais affirment avoir identifié les espèces moléculaires à l’origine de la maladie d’Alzheimer. Cette annonce a suscité un certain enthousiasme médiatique que Christelle Hureau tempère : « Il n’y a pas de saut révolutionnaire dans ce qu’ils ont trouvé ».
En France, 1,4 million de personnes vivent avec Alzheimer ou une maladie apparentée, et la prévalence devrait augmenter, notamment chez les femmes. Selon Alzheimer Europe, d’ici 2025, deux personnes sur trois atteintes seront des femmes. À l’échelle mondiale, l’OMS recense 55 millions de personnes atteintes de démence, dont 60 à 70 % de cas d’Alzheimer, un chiffre qui pourrait atteindre 139 millions en 2050. Le coût estimé de la maladie en France s’élève à 32 milliards d’euros par an.
La maladie d’Alzheimer résulte d’une dégénérescence neuronale liée à l’accumulation de plaques d’amyloïde-bêta (Aβ), qui détruisent les connexions cérébrales. Actuellement, deux traitements sont disponibles : le Leqembi (lecanemab), autorisé en Europe en avril 2025, et le Donanemab, qui a été refusé en France par la HAS.
Les chercheurs japonais ont identifié une « graine » moléculaire, dénommée « Peak 1 amyloïde-bêta », à partir de laquelle s’accumulent les dépôts toxiques. Bien que la chercheuse Hureau considère que ce travail est « bien fait », elle note des limites méthodologiques, notamment en ce qui concerne l’estimation de la taille des molécules.
Les auteurs de l’étude restent prudents, ignorant pourquoi cette population de peptides déclenche le dépôt amyloïde. Ils évoquent une nouvelle cible thérapeutique, mais cela doit être pris avec précaution pour éviter de créer de faux espoirs. De plus, l’hétérogénéité observée dans les résultats de l’étude souligne que la maladie d’Alzheimer est multi-factorielle.
Une question demeure : le Peak 1 identifié est-il réellement une nouvelle molécule ou simplement une autre façon de désigner ce que le lecanemab cible déjà ? Avant de conclure à l’existence d’un nouveau traitement, il sera nécessaire de vérifier si le lecanemab agit déjà sur cette « graine ».
Cette découverte, tout en étant significative, doit être mise en perspective dans le cadre des recherches actuelles sur la maladie d’Alzheimer.
Source : La Dépêche, Brain Communications
